谵妄性躁狂是躁狂状态的一种临床类型，有些患者相信自己正得到外界的帮助，幻听和幻视也有发生，睡眠需要常明显减少，躁狂患者不知疲倦，活动过度，行为轻率不顾风险，病情达到极端时，患者的精神运动行为如此疯狂，以致在情绪和行为之间没有可以理解的联系；这种无意义的激越状态被称作谵妄性躁狂，和抑郁性木僵成为两个极端，在当今的精神科实践中谵妄性木僵已很少见到，因患者可死于体力衰竭。谵妄性躁狂是一种严重但往往未被充分认识的综合征，其特征是谵妄、躁狂和精神病的快速发作，与既往毒性、躯体疾病或精神障碍无关。

  发表于医学网站hindawi的一篇论文《药物学低血压作为双相情感障碍患者谵妄躁狂的原因》报告了一例双相情感障碍患者因抗高血压药物引起的全身性低血压而出现的谵妄躁狂症的病例。尽管使用了丙戊酸盐、喹硫平和劳拉西泮进行治疗，患者的症状在住院后仍然持续。经过医学和神经系统评估，排除了其他潜在病因。在停用抗高血压药物并使其血压正常化后，患者的症状完全恢复。这提示我们，在双相情感障碍患者中使用抗高血压药物时应特别谨慎，因为这可能导致全身性低血压，进而引发和维持谵妄躁狂症。

  A先生是一位78岁的患者，被诊断为晚发型双相障碍 I 型（DSM-5）。早在64岁时，A先生初次表现出轻躁狂的症状，日常工作和社交中显得容易激怒、愤怒，且活动频繁。当时，这些症状并未严重到需要特别治疗。然而，在他76岁时，首次出现了躁狂发作，表现为情绪波动大、过度活跃、精力旺盛，甚至产生妄想。因此，他首次入院接受治疗，并开始服用丙戊酸盐，剂量为每日1000毫克。不过，之后的一段时间里，A先生的情绪仍然不够稳定，偶尔会出现轻微的抑郁情绪、冷淡、快感缺失以及“赖床”等现象。但由于种种原因，他停止了药物治疗。幸运的是，他的状况在一段时间后有所好转，基本上恢复到了正常状态。可是，令人没有想到的是，到了78岁，A先生却再次因为躁狂症状而入院。他表现出情绪高涨、易怒、睡眠需求减少、语速加快、思维跳跃、行为混乱，甚至出现了幻听和幻视等症状。这些症状在入院前一周突然显现。据家属反映，A先生的意识状态有所波动，言语不连贯，时而暴怒并伴随破坏性行为。尽管住院后重新开始使用丙戊酸盐，每日剂量为1000毫克，并联合喹硫平和劳拉西泮进行治疗，但A先生的症状仍未得到有效控制。

      医院的精神科联合神经科和内科医生一起会诊，旨在探寻潜在的身体疾病因素。经过全面的医疗仪器的检测和辅助检查，并未发现能够解释患者突发性症状的明确原因。会诊专家在回顾患者的过往病史，包括高血压、高胆固醇血症、巴雷特食管以及轻度良性前列腺增生后，决定继续沿用患者自备的药物，这些药物包括比索洛尔、阿夫唑嗪、依那普利、氢氯噻嗪、噻氯匹定以及泮托拉唑。综合患者的临床表现与会诊结果，患者最终被诊断为谵妄性躁狂。患者入院前7天定向力受损，认知波动，无意识活动增多。状态佳时能简单应答，定向力正常；差时则自语、无目标行为，对幻听幻视恐惧。入院12天后排便时晕厥，后恢复。神经科会诊排除脑缺血，心电图正常。血压监测显示正常，直立位时稍降。医疗团队决定停用大部分降压药，保留比索洛尔，并监测血压、心电图，行颈动脉超声检查提示轻度狭窄但无临床意义。3天后患者血压回升稳定，症状显著改善，定向力恢复，精神运动性激越减轻，行为正常，睡眠改善。康复出院后门诊继续用药。

    本例患者表现出典型的谵妄性躁狂症状，但对标准药物治疗反应不理想，却在停用降压药后症状几乎完全消失。研究者提出两种可能的机制解释这一现象：一是过度降压导致脑灌注不足，进而诱发谵妄性躁狂；二是降压药对神经精神系统的直接效应，如β受体阻滞剂等可能诱发幻觉、躁狂等副作用。病例提示，联用降压药的双相障碍患者应接受更密切的监测，因为他们对药物的精神效应可能更为敏感。这些报告都提出了一些问题，即在对有双相情感障碍病史的患者使用抗高血压药物时，精神科医师应警惕降压药的潜在精神副作用。